P62-mediated mitophagy inducer (PMI) 是一种 P62 介导的有丝分裂激活剂。P62-mediated mitophagy inducer 可激活线粒体自噬而不募集 Parkin 也不使线粒体膜电位崩溃，并可在缺乏全功能 PINK1/Parkin 通路的细胞中保持活性。P62-mediated mitophagy inducer 作为一种研究有丝分裂分子机制的药理学工具，可避免毒性和一些与缺乏膜电位的线粒体突然消散相关的非特异性效应。

XRK3F2 是一种 p62(自噬衔接蛋白 1) ZZ 结构域抑制剂，相较于 p62 的其他信号结构域，它对 p62-ZZ 结构域具有特异性。XRK3F2 可阻断 TNFα 在骨髓基质细胞中的作用与上调，并诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡。XRK3F2 可用于多发性骨髓瘤骨病、急性髓系白血病及多发性骨髓瘤的相关研究。

Bifendate (DDB) 是具有口服活性的抗 HBV 剂，用于对抗慢性乙型肝炎，从 Schisandrae chinensis 中提取。Bifendate 抑制体外 ATG5 依赖的自噬 (autophagy) 作用，并减轻油酸诱导的脂质积累，具有抗氧化 (anti-oxidant) 特性。Bifendate 可降低小鼠丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平。Bifendate 减轻小鼠胆固醇/胆汁盐和高脂肪饮食引起的高胆固醇血症的肝脂肪变性。Bifendate 能有效提高细胞色素蛋白 (CYPs) 的活性，并逆转 P-gp 介导的多药耐药性 (MDR)。

K67 是一种选择性的 Keap1 与 S349 磷酸化 p62 相互作用的抑制剂，IC50 为 1.5 μM。K67 对 Keap1 与 Nrf2 的相互作用抑制较弱 (IC50为 6.2 μM)。K67 通过竞争性结合 Keap1 上与 p-p62 的结合位点，阻断 p62 依赖的 Nrf2 通路异常激活。K67 通过恢复 Keap1 介导的 Nrf2 泛素化降解，抑制肿瘤细胞增殖并增强肝癌（HCC）对化疗药物的敏感性。

Dusquetide (SGX942) 是第一类天然防御调节因子 (IDR)。Dusquetide 通过与 p62 结合调节 PAMPs 和 DAMPs 的天然免疫应答。Dusquetide 在减轻炎症和增加细菌感染清除方面都显示出活性。

XIE62-1004-A 是 p62-LC3 相互作用的诱导剂。XIE62-1004-A 可以结合 p62 的 ZZ 结构域，可诱导 p62 寡聚化并激活 p62 依赖性自噬 (autophagy)。