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专家团队Expert team
吴勇延
博士 / 教授 / 博士生导师 / 博士后合作导师
省级青年拔尖人才、省级科技创新团队负责人、深圳市高层次人才—地方级领军人才。 主要研究方向为肿瘤标志物挖掘及临床转化。主持国家和省部级科研项目10余项,其中国自然项目2项。主编专著2部,译著1部。相关研究成果发表SCI论文80余篇,其中ESI高被引论文1篇,影响因子>5论文28篇,影响因子>20论文3篇,被引用2000余次。获授权专利13项,软件著作权3项。获得省级科学技术奖一等奖2项。兼任中国医药教育协会头颈肿瘤专业委员会常务委员、中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会委员等。Frontiers in Oncology主题编辑,Signal Transduction and Targeted Therapy(STTT)、Advanced Science、Head & Neck、Clinical and Translational Medicine、Molecular Therapy等期刊审稿人。
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学术文献Literature
Cell:破解深海“饥饿巨兽”能量悖论——水平转移基因 ND1 重塑代谢,巨型深海水虱饿五年仍存活
该研究首次揭示了一种新的进化策略:深海巨型动物通过水平基因转移与表观遗传优化相结合,重新编程其能量分配。
Nat Communi:告别“一刀切”,浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术,让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型,整合术前与术中指标量化AL发生风险,以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。
Cell Death & Differ:为化疗“松刹车”,重庆医科大学易萍等团队发现逆转卵巢癌耐药的新靶点,可同时激活抗肿瘤免疫
Tip60在ADAR1的Lys820位点介导其乳酰化修饰,从而促进ADAR1与去泛素化酶USP48相互作用,导致ADAR1去泛素化并在铂耐药卵巢癌细胞中稳定表达。
Science:不靠眼睛与喙部!鸽子飞越百公里不迷路的秘密,终于被肝脏细胞解开
鸽子如何飞越数百公里仍能找到回家的路,长期以来一直让人们着迷。如今,研究人员提出,一个出人意料的答案可能并不藏在大脑或眼睛中,而是藏在肝脏里!
Cell:大脑垃圾有自己的“邮政编码”?“最近出口”模型改写脑废物清除认知
团队的新方法首次识别出了在每个出口位点与脑源性废物相互作用的细胞。结果与传统示踪剂研究存在显著差异——传统注射染料的方法曾指出颈部的淋巴结是一条引流路径。
Cell子刊:清除肿瘤的“免疫保护伞”,卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实,EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增,靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增,是提升免疫治疗疗效的有效手段。
Nat Communi:复旦大学胡夕春等团队发现ARID1A缺失如何“教唆”免疫细胞,为乳腺癌骨转移准备“土壤”
该研究证实ARID1A缺失通过激活精氨酸代谢、诱导PMN-MDSCs扩增推动骨转移,也为ARID1A缺失型女性TNBC患者的骨转移防治提供了潜在治疗思路。
Nature:α-酮戊二酸不只参与去甲基化!还能影响肉碱合成、DNA修复与肿瘤耐药
该研究揭示了一条此前未知的调控通路:肿瘤细胞的代谢产物α-酮戊二酸,能通过一个意想不到的“肉碱合成”途径,提升核心的DNA修复效率。这为克服化疗耐药提供了全新的思路和靶点。
F=53!哈尔滨工业大学胡颖团队发现靶向非编码RNA有望逆转肠癌免疫逃逸
该研究揭示了一个全新的关键因子:一种名为LISS 的长链非编码RNA。它被证明是驱动结直肠癌免疫逃逸、导致免疫治疗耐药的“帮凶”。
Nat Metabol:二甲双胍的“新剧本”——降糖主力不在肝脏,而在肠道!
研究人员指出,二甲双胍通过抑制肠道细胞线粒体复合物I,迫使肠道主动“吞掉”血液中多余的葡萄糖,并将其转化为乳酸等代谢产物。
Adv Sci:老药新突破,中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂
Adv Sci:老药新突破,中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂
J Hepatol:海军军医大学谢渭芬等发现,利福昔明通过抑制菌源性脱氧胆酸改善肝硬化门脉高压
该研究首次阐明菌源性脱氧胆酸通过TPH1-5-HT/HTR1A-GIRK3信号轴驱动门脉高压的完整机制,并提供了利福昔明通过降低脱氧胆酸改善门脉高压的临床前证据,为肝硬化门脉高压的药物治疗开辟新方向。