Aceglutamide (α-N-Acetyl-L-glutamine; N2-Acetylglutamine) 是一种可透过血脑屏障的神经保护剂。Aceglutamide 可增强谷胱甘肽 (GSH)、硫氧还蛋白 (Trx) 和 Nrf2 抗氧化系统。Aceglutamide 还抑制 ASK1 及 TRAF1，激活 Akt/Bcl-2 抗凋亡通路，提升抗氧化酶活性并减少氧化损伤。Aceglutamide 可改善脑缺血后神经功能缺损、减少梗死体积、抑制神经元凋亡 (apoptosis)，尤其是黑质多巴胺能神经元。Aceglutamide 可减轻脑缺血/再灌注损伤，改善运动功能障碍，用于缺血性脑卒中相关研究。

ABT-199 (GDC-0199) 是一种首创的（first-in-class）Bcl-2选择性抑制剂，Ki为<0.01 nM，比作用于Bcl-xL和Bcl-w选择性高4800倍以上，对Mcl-1没有抑制活性。此外，ABT-199也是PPI的抑制剂。可用于慢性淋巴细胞白血病（CLL）的相关研究。

10058-F4是 c-Myc 抑制剂，其阻止c-Myc-Max二聚化和c-Myc靶基因表达的反式激活。

Z-VAD-FMK 是一种泛半胱天冬酶抑制剂，也是一种 ICE 样蛋白酶抑制剂，它通过阻止 CPP32 加工成活性形式来抑制细胞凋亡。Z-VAD-FMK 的敏感性差异主要源于受体相互作用蛋白 1 (RIP1) 的差异表达。Z-VAD-FMK 通过降低体外生产的牛胚胎中 caspase-3 的活性来限制冷冻保存诱导的细胞凋亡 (apoptosis)。Z-VAD-FMK 在体外具有免疫抑制作用，能够抑制 T 细胞增殖，但并不阻断 caspase-8 和 caspase-3 的加工。Z-VAD-FMK 会导致活化 T 细胞内谷胱甘肽 (GSH) 水平降低，同时活性氧 (ROS) 水平升高。Z-VAD-FMK 的作用机制是通过消耗 GSH 来诱导氧化应激。Z-VAD-FMK 可用于急性胰腺炎的研究。

Rapamycin (Sirolimus) 是一种有效且特异性的 mTOR 抑制剂，作用于 HEK293 细胞，抑制 mTOR，IC50 为 0.1 nM。Rapamycin 与 FKBP12 结合且抑制 mTORC1。Rapamycin 还是一种自噬 (autophagy) 激活剂，免疫抑制剂。

Birinapant (TL32711) 是一种二价 Smac 模拟物，是 XIAP 和 cIAP1 的强效拮抗剂，Kd 值分别为 45 nM 和小于 1 nM。Birinapant (TL32711) 诱导完整细胞中 cIAP1 和 cIAP2 的自身泛素化和蛋白酶体降解，从而形成 RIPK1: caspase-8 复合物，caspase-8 活化和诱导肿瘤细胞死亡。Birinapant (TL32711) 靶向与 TRAF2 相关的 cIAP，并消除 TNF 诱导的 NF-κB 活化。