Cathepsin G 是一种依赖 pH 的丝氨酸蛋白酶。Cathepsin G 可水解多种合成底物与蛋白质底物，并重塑细胞外基质。Cathepsin G 可通过招募吞噬细胞、增强 T 细胞运动能力、激活 ERK1/2 和 p38 MAPK 信号通路、介导 PKCζ 膜转位发挥免疫调节作用。Cathepsin G 可通过切割炎症介质调控炎症反应。Cathepsin G 可通过将血管紧张素 I (angiotensin I) 转化为血管紧张素 II 参与血管调节。Cathepsin G 可诱导 PAR4 依赖性血小板活化、促进血小板-中性粒细胞聚集，并介导 VITT 相关的中性粒细胞胞外诱捕网形成与血栓形成。Cathepsin G 可用于免疫性血栓性血小板减少症、心血管疾病以及特定自身免疫性疾病和炎症性疾病的研究。

ERK-CLIPTAC 是一种 ERK CLIPTAC (点击化学合成的蛋白水解靶向嵌合体) 类降解剂。ERK-CLIPTAC 可由 ERK1/2-IN-14 (HY-175578) 和 Tz-thalidomide (HY-101460) 在细胞内通过点击化学形成。形成的 ERK-CLIPTAC 能够招募 E3 泛素连接酶 CRBN 至 ERK1/2 处，从而诱导 ERK1/2 发生泛素化并最终降解。ERK-CLIPTAC 由于不具备细胞通透性，无法诱导细胞中的 ERK1/2 降解。ERK-CLIPTAC 可用于黑色素瘤、结直肠癌的相关研究。

Anti-inflammatory agent 36 是一种抗炎剂。Anti-inflammatory agent 36 抑制 LPS 诱导的巨噬细胞活化。

GNE-7883 是一种阻断 YAP/TAZ 与 TEAD 关联的泛 TEAD 抑制剂。GNE-7883 可有效降低染色质在 TEAD 基序处的可及性，抑制多种细胞系模型中的细胞增殖，并在体内实现强大的抗肿瘤功效。此外，GNE-7883 通过抑制 YAP/TAZ 激活，在多种临床前模型中有效克服了对 KRAS (Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物) G12C 抑制剂的内在和获得性耐药。

VT-107 与 VT104 类似，是一种有效的 pan-TEAD 自棕榈酰化抑制剂。VT-107 可以用于癌症的研究。

SWTX-143 是一种具有口服活性的 YAP/TAZ-TEAD 抑制剂，可与所有四种 TEAD 亚型的棕榈酰化口袋结合。 SWTX-143 对 YAP/TAZ-TEAD 的转录活性产生不可逆的特异性抑制，并显示出抗肿瘤活性。

YAP-TEAD-IN-1 是 YAP–TEAD 相互作用的有效的竞争性肽类抑制剂 (IC50=25 nM)。YAP-TEAD-IN-1 是一种 17mer 的多肽，与 YAP (50-171) (Kd=40 nM) 相比，其与 TEAD1 的结合亲和力更高 (Kd=15 nM)。

MYF-01-37 是一种共价 TEAD 抑制剂，靶向 Cys380。MYF-01-37 可逆地抑制 YAP/TEAD 相互作用。

LM-41 是一种 Flufenamic acid 衍生的 TEAD 抑制剂，可强烈降低 CTGF、Cyr61、Axl 和 NF2 的表达。LM-41 抑制人 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的迁移。