生酮饮食（ketogenic diet, KD）经常与“低血糖、低胰岛素、高酮体”联系在一起。在部分研究和公共讨论中，酮体甚至被赋予了抗炎、抗衰老或抑制肿瘤的潜在价值。但一个容易被忽视的事实是：多数生酮饮食不仅碳水化合物极低，脂肪含量也极高。那么，当生酮饮食影响肿瘤时，发挥作用的究竟是酮体，还是随饮食进入体内的大量脂质？

造血干细胞移植能够重建血液与免疫系统，却往往要先经历一道代价高昂的程序：用大剂量化疗或放疗清除患者原有的造血细胞，为新细胞腾出骨髓空间。问题是，治疗尚未开始，患者可能已经承受器官损伤、感染、不育和继发肿瘤等风险。 7月8日，《Nature》的研究报道“Non-genotoxic transplantation and in vivo selection through epitope editing”，提出了另一种思路：利用表位编辑（epitope editing），让治疗性造血干细胞躲过抗体攻击，再用抗体定向清除未编辑细胞。这样，移植前的“清场”和移植后的“筛选”或许可以由同一套免疫机制完成。

免疫检查点抑制剂让一部分肿瘤患者获得长期生存，但在更多患者身上，肿瘤内部依然缺少能够识别并杀伤癌细胞的T细胞。问题或许不只是T细胞“疲惫”，也可能是上游的抗原呈递环节根本没有充分启动。

空间组学让研究人员能够在组织原位观察基因、蛋白质和代谢物的分布，但空间多组学仍昂贵、复杂，也常受制于样本处理和平台兼容性。 7月9日，《Nature Methods》的研究报道“NicheTrans: spatial-aware cross-omics translation” ，提出：先用配对的空间多组学数据训练模型，再从更容易获得的空间单组学中推断另一层组学。问题是，这种“翻译”能否保留组织中的生物学含义？

在多数正常细胞中，染色体数量和结构受到严格控制；但在癌细胞中，整条染色体或染色体臂的增加与缺失却极为常见。一个长期困扰肿瘤研究的问题是：这些看似混乱的染色体改变，究竟只是基因组失控后的副产品，还是肿瘤为了获得某些关键能力而进行的选择？

膜蛋白（membrane protein）很像生命系统的“接口”：它们参与信号转导（signaling）、感染（infection）、药物反应（drug response），也是大量药物和疫苗设计最想触达的靶点。问题是，它们天生“不合群”：暴露在脂质膜里的疏水表面一旦离开膜环境，就容易失稳、聚集，甚至失去功能。